Autres maladies

La surdité chez le Staffie et les tests PEA :

La surdité chez le chien, dont le fond de robe est blanc, connait un pourcentage significatif de surdité héréditaire par insuffisance de pigment au niveau de certaines cellules de la cochlée (oreille interne) qui provoque leur dégénérescence vers l’âge de 3 à 4 semaines.

Ceci est à rapporter à la sélection excessive sur le manteau blanc. Le manteau blanc est déterminé par le gène sw s, s comme spotting, w comme white, (gène MITF localisé sur le chromosome N20), nommé « extreme white piebald », en français : gène de la « panachure envahissante ». L’adjectif « envahissant » est tout à fait parlant car ce gène sort, si on peut dire du rôle qu’on attendait de lui : il ne se limite pas à déterminer le manteau mais étend son action au niveau de l’oreille interne… Ce gène est commun au Bull Terrier blanc et au Dalmatien en autres.

Depuis 1991, les travaux du Dr Strain de l’université de Bâton Rouge montrent, par l’étude statistique conjointe des pedigree et des résultats de PEA sur de grands effectifs de dalmatien que la surdité est directement liée à la capacité du gène sw à s’exprimer en fonction de l’influence, facilitatrice ou inhibitrice, qu’auraient sur lui probablement plusieurs autres gènes (polygènes).

« Vulgariser » les PEA : même si le test PEA est contraignant et relativement coûteux, même s’il ne permet pas de détecter les porteurs sains, il est indiscutablement très efficace comme le démontre les résultats obtenus grâce à lui en Allemagne et au Royaume-Uni. 

Pour les éleveurs sélectionneurs, il est recommandé de pratiquer le test de toutes les portées avec chiens blancs ou a forte dominance de blanc dans leur ensemble de façon : 

  • à ne poursuivre la lignée, si possible, qu’à partir de portée ne comportant que des chiots entendant bilatéral.
  • à ne pas réutiliser des reproducteurs qui produiraient des entendant unilatéral en quantité notable.

 

Les chiens entendants unilatéraux étant très difficiles à identifier, l’enregistrement des PEA est indispensable pour tout producteur.

Il est à noter que le chien entendant unilatéral possède des gènes responsables de la surdité au même titre que je chien sourd bilatéral; c’est simplement un heureux hasard qu’une seule oreille soit atteinte. Il est donc aussi catastrophique de faire reproduire un chien entendant unilatéral qu’un chien sourd bilatéral. 

Rappelons qu’un chien testé entendant bilatéral peut bien sûr être porteur des gènes responsables de la surdité et donc les transmettre puisque nous avons affaire à des gènes récessifs.

 

Favoriser l’expression de la pigmentation :

  • Hétérochromie et sélection sur la surdité : cela est plus fréquent chez le dalmatien mais nous avons quelques cas de Staffie avec un oeil bleu. L’hétérochromie est définie par une insuffisance ou une absence de pigmentation de l’iris, ce qui se traduit par un oeil bleu ou présentant un éclat de bleu. Elle est à rapporter à l’expression forte du gène s W et du fait de l’action de gène modificateurs.
  • Sélection sur la surdité et patches : le patch est une plaque noire bien délimitée, sans poils blancs, de taille nettement supérieure à une tache, le plus souvent située sur la tête et plus particulièrement l’oreille. 

Par extension il semble logique de rechercher une pigmentation forte : taches de couleur intense, paupières et nez sans manque de pigment.

 

Conclusion : nous sommes tous responsables. Il dépend de chacun d’entre nous de parvenir à une amélioration significative de surdité en attendant l’apport de la recherche génétique.

 

 

ARD (Alopécie des robes diluées) et DFPN (Dysplasie folliculaire des poils noirs) :

Ce sont des maladies de peau caractérisées par une dysplasie folliculaire avec une anomalie structurale des follicules pileux, responsable d’une alopécie (perte de poils). 

 

Souvent méconnues et sous-diagnostiquées, l’alopécie des robes diluée (ARD) et la dysplasie folliculaire des poils noirs (DFPN), ont été considérées pendant longtemps comme deux dermatose différentes. L’ARD et la DFPN ne sont probablement que des expressions cliniques différentes d’une même génodermatose (dermatose d’origine génétique) : diffuses pour l’ARD et plus localisées pour la DFPN.

L’alopécie des robes diluées (ARD), encore appelée « alopécie des mutants de couleurs », est la génodermatose la plus fréquente du chien. Elle se caractérise par une chute de poils (alopécie) sans repousse chez les chiens de couleurs diluées (bleus principalement, mais elle peut aussi toucher les chiens beiges). Cependant, avec un traitement à vie, on peut voir une repousse partielle des poils.

De nombreuses races, dont le Staffie, sont touchées. Malheureusement, la prévalence de la maladie n’est pas connue pour le moment bien que l’on rencontre de plus en plus de cas. 

La dysplasie folliculaire des poils noirs (DFPN) est également un génodermatose entrainant une chute de poils sans repousse associée. Elle touche les poils de couleur noirs ou foncés.

L’origine génétique ne fait aucun doute, néanmoins, le mode de transmission n’est pas clairement établi. On soupçonne fortement le gène de dilution D, d’être lié à ces génodermatose, avec entre autre la présence d’un allèle « d1 » (en plus de « D » et de « d » qui sont déjà connus), responsable de dilution de la génodermatose. Les chiens présentant une DFPN seraient donc porteur également de cet allèle de dilution défectueux. 

 

Les symptômes de l’ARD débutent généralement entre 4 mois et 3 ans, mais peuvent également commencer plus tard (parfois jusqu’à 10 ans). Une alopécie extensive non prurigineuse apparait progressivement, principalement au niveau du tronc. La tête et les membres sont souvent épargnés ou concernés tardivement. Des troubles de la cornéogenèse (squames et comédons) sont toujours présents. Une pyodermite secondaire à l’origine d’un puait est fréquemment signalée, notamment en région dorsolombaire.

Concernant la DFPN, les symptômes sont identiques, bien que les lésions semblent pouvoir être plus précoce (dès 4 semaines d’âge parfois).

 

Les photos ci-dessous vous présentent des cas d’ARD :

Ard 1

Ard 2

Ard 3

 

 

 

Ci dessous des cas de DFPN : 

Dfpn 1

Dfpn 3

Dfpn 4

 

 

L’examen microscopique des poils provenant de zones alopéciques permet d’orienter le diagnostic. On peut notamment voir des amas de gains de mélanine le long des poils, des fractures de la cuticule pilaire et des déformations des poils. 

Néanmoins, seule une biopsie cutanée envoyée ç un laboratoire d’analyse, pourra confirmer le diagnostic dans un contexte de suspicions clinique. Le choix des sites de biopsie est important. Ils doivent être réalisés à plusieurs endroits : au niveau de la zone alopécique la plus ancienne et la plus importante et sur une bonne alopécique plus diffuse ou la jonction entre zone atteinte et zone saine.

 

Le pronostic est réservé sur le plan dermatologique car il n’existe pas de traitement spécifique. Néanmoins des essais à base de mélatonine, à dose de 3 à 6mg / animal, deux fois par jour, semble donner des résultats encourageants avec une repousse partielle des poils.

Les autres traitements sont symptomatiques et consistent en l’utilisation de shampoings et lotions kératomodulateurs, antiseptiques et émollients afin de limiter les effets liés aux troubles de la kératinisation. 

Lors de pyodermites secondaires, une antibiothérapie doit être mise en place.

Les acides gras essentiels permettent également d’améliorer la qualité du film lipidique de la peau.

 

En conclusion, étant donné qu’il n’existe pas de moyen actuellement pour dépister les chiens qui déclareront, ou transmettront la maladie (celle-ci n’est détectable qu’une fois déclarée), il est déconseillé de faire reproduire :

  • Des chiens atteints.
  • Des chiens ayant déjà engendré des chiens touchés. 
  • Les frères et soeurs de chiens malades.
  • Les chiens issus d’un parent atteint.

Ces mesures permettront de limiter la propagation de la maladie au sein de la race, en attendant qu’un test génétique soit disponible.